Ayer el New England Journal of Medicine publicó un muy interesante artículo de la Dra. Slichter del Puget Sound Blood Center, de Seattle, et al.: Dose of Prophylactic Platelet Transfusions and Prevention of Hemorrhage, que podría tener una gran trascendencia en la práctica transfusional.

Se trata de un ensayo aleatorio que se desarrolló en 3 años y en el que se ha evaluado el efecto sobre el sangrado de la dosis de plaquetas transfundidas profilácticamente a 1.272 pacientes con trombocitopenia central.

Asignaron aleatoriamente pacientes oncohematológicos hospitalizados a recibir transfusiones profilácticas de plaquetas con diferentes dosis plaquetares: bajas, medias o elevadas (1,1×1011, 2,2×1011 ó 4,4×1011 por metro cuadrado de superficie corporal), cuando el recuento de plaquetas matinal era de 10.000 plaquetas por milímetro cúbico o inferior.

Los signos clínicos de sangrado se evaluaron diariamente. El primer punto final era la aparición de hemorragia de grado 2 o superior (tal como se define en los criterios de la Organización Mundial de la Salud).

De los 1.272 pacientes que recibieron al menos una transfusión profiláctica de plaquetas, se observó sangrado de grado 2 o superior en un 71%, 69% y 70% de los pacientes en los grupos de dosis bajas, en el de dosis media y en el grupo de dosis altas, respectivamente (las diferencias no fueron significativas).

La incidencia de hemorragias de grados superiores y otros eventos adversos fueron similares entre los tres grupos, pero el número medio de transfusiones de plaquetas que se realizaron fue significativamente mayor en el grupo de dosis bajas (cinco, frente a tres en la de dosis medias y tres también en el grupo de dosis altas). No así en lo que se refiere a transfusión de hematíes en los que no se halló diferencia entre los tres grupos.

Los pacientes tenían un riesgo de sangrado del 25%  aquellos días en el que el recuento matinal era de 5.000 plaquetas por milímetro cúbico o inferior, en comparación con el 17% de riesgo los días en el que el recuento matinal era de 6.000 a 80.000 plaquetas por milímetro cúbico.

El incremento medio después de la transfusión de plaquetas en el grupo de dosis bajas (10.000 plaquetas por milímetro cúbico) fue aproximadamente la mitad del incremento promedio del grupo de dosis media (19.000 plaquetas por milímetro cúbico), y el incremento promedio en el grupo de dosis alta (38.000 plaquetas por milímetro cúbico) fue aproximadamente el doble del incremento medio del grupo de dosis media.

El número de días hasta la siguiente transfusión varió significativamente entre los tres grupos: 1,1 días en el grupo que recibió dosis bajas, 1,9 en el grupo de dosis medias y 2,9 en el grupo de dosis altas. Sin embargo, valorando el incremento corregido del recuento plaquetar (ICR) no difirió significativamente entre los tres grupos (es decir, las diferencias en el incremento se explicaban por las diferencias en el número de plaquetas transfundidas).

Una limitación de este estudio fue que los médicos cambiaron a una dosis no controlada en el grupo de pacientes de dosis baja con más frecuencia que para los de la dosis media y grupo de dosis alta. Sin embargo, estos cambios se hicieron principalmente después de la aparición de sangrado de grado 2 o superior.

Los autores concluyen que la dosis de plaquetas administrada en la transfusión profiláctica de plaquetas cuando se transfunde empleando como cifra límite 10.000 plaquetas por milimetro cúbico o inferior, no tiene un efecto significativo en la incidencia de hemorragia grave en pacientes trombopénicos.

Bibliografía:

  1. Slichter SJ, Kaufman RM, Assmann SF, McCullough J, Triulzi DJ, Strauss RG, et al. Dose of Prophylactic Platelet Transfusions and Prevention of Hemorrhage. N Engl J Med. 2010 Feb 18;362(7):600-613.
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Se ha hecho público el Informe Estatal de Hemovigilancia del año 2006, en el que se recogen los incidentes relacionados con la transfusión y con la donación de sangre, notificados por la red estatal de hemovigilancia.

Durante el año 2006 se transfundieron en España 2. 2o2.o57 componentes sanguíneos: 1.477.288 unidades de hematíes, 476.496 unidades de plaquetas, 248.052 unidades de plasma fresco congelado y 221 unidades de sangre total. 

Se notificaron un total de 1.500 incidentes transfusionales : 1.032 relacionados con la administración de hematíes, 261 con la de plaquetas, 180 con plasma, 24 con sangre total y 3 con multicomponentes. De esos 1.500 incidentes, 1.143 son reacciones adversas, 114 errores en la administración de componentes y 243 los denominados “casi incidentes”.

Del total de los incidentes notificados, un 87% fueron considerados leves (aquellos que no provocaron manisfestaciones clínicas o estas fueron inmediatas y sin riesgo vital para el receptor) y un 9% graves (aquellos que provocaron signos inmediatos con riesgo vital, morbilidad a largo plazo o la muerte del paciente); no se tuvo constancia de la gravedad en un 4% de los incidentes.

La causa grave más frecuentemente notificada fue el edema pulmonar no cardioigénico -EPNC- (32 notificaciones), seguido del edema pulmonar cardiogénico -EPC- (28 notificaciones) y la infección bacteriana (15 notificaciones).

Los casos de fallecimiento producidos con imputabilidad probable o segura al componente sanguíneo administrado fueron 5: una incompatibilidad ABO (tras la admistración de hematíes) y una sepsis por Klebsiella oxytocica (tras la administración de plaquetas), con imputabilidad segura. Una reacción alérgica (secundaria a una transfusión de plasma) y dos EPNC (tras la administración de hematíes y plaquetas), con imputabilidad probable.

Sigue llamando la atención los errores transfusionales producidos en la administración de componentes: 114 incidentes notificados (el 8% del total). De los 114 incidentes notificados, un 87% fueron considerados leves, un 15% fueron graves y no consta la gravedad en un 4%. De los 114 errores en la administración de componentes, 33 lo fueron por incompatibilidad ABO y 11 por administración inapropiada de componentes (productos no irradiados).

Los indicadores de las reacciones adversas más significativas, de acuerdo a esas cifras, sería la de 2 fallecimientos por millón de transfusiones, 2 infecciones bacterianas transmitidas por cada millón de componentes transfundidos, 7 EPNC por millón y 10 EPC por millón de transfusiones.

En cuanto a los incidentes relacionados con la donación, se notificaron 4.921 incidentes. De ellos, un 4% fueron considerados graves: reacción vasovagal de recuperación lenta (128 casos), mareo grave con convulsiones y/o tetania (10), traumatismo por caída tras cuadro vasovagal (8).

Bibliografia:

  1. Informe estatal de hemovigilancia 2006. Unidad de Hemovigilancia. Área de Hemoterapia. MSyC. En: Boletín SETS 2007; 66: 3-9

La trombopenia neonatal aloinmune (TNAI), como causa de trombopenia grave en el recién nacido, se debe a la acción de anticuerpos maternos frente a determinados antígenos plaquetares (HPA) paternos presentes en las plaquetas del feto y que, atravesando la placenta, provocan la destrucción de esas plaquetas en el recién nacido.

Los anticuerpos frente al antígeno HPA-1a, desarrollados en mujeres homocigotas HPA-1a negativas, HLA DRB3*0101 positivas, son los más frecuentemente implicados. Menor incidencia tienen los antígenos HPA-5 y HPA-15. La consecuencia más grave de la TNAI en el feto y recién nacido es el incremento del riesgo de sufrir una hemorragia intracraneal (HIC).

Las estrategias de tratamiento y prevención no están bien definidas, sobre todo la actuación en mujeres ya sensibilizadas por gestaciones previas.

La transfusión de plaquetas negativas para el antígeno HPA implicado, ya sea al feto intraútero, o al nacimiento, junto con inmunoglobulina intravenosa; la administración de corticoides con o sin inmunoglobulina endovenosa intraútero, así como evitar lesiones fetales durante el parto, son  algunas de las terapéuticas más comunmente empleadas.

Ghevaert et al. publican este mes en Transfusion un artículo presentando un estudio prospectivo observacional de 200 casos de inmunización a los antígenos plaquetarios y desarrollo de TNAI. En él recopilan los datos, obtenidos durante 7 años, de los riesgos de TNAI según la especificidad de los antígenos implicados, las formas clínicas de presentación de la TNAI, su morbimortalidad y los diferentes tratamientos aplicados, tanto en el periodo antenatal como postnatal, así como el seguimiento de los recién nacidos afectos que sufrieron una HIC.

Como conclusiones plantean la observación de una alta morbimortalidad en aquellos casos de inmunización tratados en el periodo prenatal con transfusiones de plaquetas intraútero, con o sin altas dosis de inmunoglobilina intravenosa y/o corticoides, frente al tratamiento con inmunoglobulina endovenosa solo. Si bien el antígeno HPA-1a es el antígeno plaquetar mayormente implicado, cuando se detectan anticuerpos anti HPA-5b y HPA-15b la evolución es peor. El dintel de transfusión, la necesidad de una actuación lo más temprana posible sobre el neonato, en madres ya inmunizadas, tras el parto y la eficacia de la transfusión postnatal de plaquetas random o HPA-1a y HPA-5b negativas, son otros puntos de discusión, observando un mayor requerimiento transfusional en aquellos recién nacidos que recibieron plaquetas random frente a las compatibles, con igual riesgo de desarrollar una HIC en ambos grupos.

En el trabajo de Ghevaert se menciona el de Kjeldsen-Kragh et al. y que será publicado proximamente en Blood. El grupo noruego presenta un programa de identificación, seguimiento e intervención en la inmunización por el antígeno plaquetar HPA-1a y de las TNAs mediante la identificación de las gestantes HPA-1a negativas y/o sensibilizadas. El programa se aplicó a 100.448 gestantes, consiguiendo, en los neonatos de madres inmunizadas, una drástica reducción de la mortalidad por HIC. La práctica de cesáreas programadas, 2-4 semanas pretérmino, y la transfusión inmediata de plaquetas HPA negativas al antígeno causante, cuando la cifra plaquetar en el recién nacido cae por debajo de 35x10e9 o se observaban signos de diatesis, forman la base de la actuación.

El futuro: el desarrollo del anticuerpo CamTran007, un anticuerpo HPA-1a capaz de bloquear el efecto de la mayoría de los anticuerpos HPA-1a maternos.

  1. Ghevaert C, Campbell K, Walton J, Smith GA, Allen D, Williamson LM, Ouwehand WH, Ranasinghe E. Management and outcome of 200 cases of fetomaternal alloimmune thrombocytopenia.Transfusion 2007;47(5):901-910.
  2. Kjeldsen-Kragh J, Killie MK, Tomter G, Golebiowska E, Randen I, Hauge R, Aune B, Oian P, Dahl LB, Pirhonen J, Lindeman R, Husby H, Haugen G, Gronn M, Skogen B, Husebekk A. A screening and intervention program aimed to reduce mortality and serious morbidity associated with severe neonatal alloimmune thrombocytopenia. Blood. [Publicado on line el 11 de abril 2007].
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