El Síndrome del linfocito pasajero (SLP) es una variante de la enfermedad injerto contra  huésped (EICH),  en la que los linfocitos del donante, trasplantados a la vez que el injerto, producen anticuerpos frente a los antígenos de los hematíes del receptor, causando destrucción de los mismos  (hemólisis). Puede ocurrir tanto en el trasplante de órganos sólidos como en el trasplante de precursores hematopoyéticos. Generalmente se producen anticuerpos frente al sistema ABO, aunque también se ha descrito con otros sistemas sanguíneos: Rh, principalmente, así como frente a los sistemas  Kell, Kidd y Duffy.

El SLP se manifiesta transcurridas 1-3 semanas del trasplante y se asocia con  signos bioquímicos de hemólisis (anemia, hiperbilirrubinemia, con incremento de la bilirrubina indirecta, disminución de la haptoglobina, aumento de la LDH, …) y una prueba de Coombs directa (prueba de antiglobulina directa) positiva . La anemia suele ser leve pero, en ocasiones puede provocar una insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico.

Por lo general,  la detección de los anticuerpos del donante frente al sistema ABO del paciente es transitoria y desaparece en meses. Sin embargo los anticuerpos anti-D pueden detectarse incluso habiendo transcurrido más de un año.

El tratamiento se basa en soporte transfusional, respetando el grupo del donante y asumiendo la compatibilidad ABO. En ocasiones se han empleado inmunoglobulina intravenosa, plasmaféresis o inmunoterapia con anticuerpos monoclonales, como el rituximab.

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